Biomarcador NRAS y cáncer colorrectal

NRAS es miembro de la RAS familia de genes que incluyen RASGUÑO y HRASUn gen NRAS normal se asocia con un grupo de proteínas como un interruptor de “encendido/apagado” para monitorear el crecimiento celular.

Una mutación anormal en el gen NRAS ocurre en las primeras etapas del desarrollo del cáncer. Esta anomalía se conoce como mutación del conductor porque hace que el interruptor quede bloqueado en la posición “encendido” e impulsa el crecimiento celular descontrolado, lo que lleva a la formación de un tumor.

• Las mutaciones de NRAS se encuentran en aproximadamente 5 por ciento de pacientes con cáncer colorrectal.
• Una mutación NRAS es no hereditario (no es una mutación de la línea germinal) y no se transmitirá de una generación a otra en una familia.
• Todas las mutaciones del gen NRAS ocurren de forma aleatoria y son somáticas o no hereditarias. Las mutaciones más comunes del gen NRAS son G12C, G12D, Q61K y Q61R.

Los pacientes con cáncer colorrectal en estadio IV (metastásico) Se deben realizar pruebas para detectar mutaciones de NRAS. Se debe determinar el estado de NRAS antes del inicio de cualquier inhibidor del EGFR ya que una mutación NRAS positiva es un predictor de una mala respuesta a estos fármacos.

Los pacientes con cáncer colorrectal con mutación NRAS deben recibir quimioterapia (algunos ejemplos son FOLFOX, CAPOX y FOLFIRI), con o sin Bevacizumab (un anticuerpo que inhibe el crecimiento de los vasos sanguíneos y el suministro de oxígeno en el tumor).

Actualmente no existe una terapia específica anti-NRAS, pero hay estudios en curso ensayos clínicos con nuevos inhibidores de KRAS/NRAS.

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Cada tratamiento tiene el potencial de causar algunos efectos secundarios. Algunas personas pueden ser más sensibles que otras a un medicamento en particular. La respuesta a un tratamiento específico también depende de otros tratamientos (por ejemplo, radiación) y medicamentos. Comuníquese con su médico de inmediato si experimenta síntomas graves.